FOUC 9

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La Hemostasia



Es la detención espontanea del sangramiento debido a un vaso sanguíneo roto, siendo uno de los mecanismos fundamentales de defensa que tiene el organismo para impedir la perdida excesiva de sangre después de una lesión.

Según el artículo científico de Plasencia Padilla y Jandy Josafat de la Universidad de Guayaquil. Facultad Piloto de Odontología, en el año 2015. Define Hemostasia como prevención de la pérdida de sangre; Es el resultado de un grupo de acciones finamente reguladas que persiguen el cumplimiento de dos funciones importantes: Mantener la sangre en estado fluido, libre de coagulo dentro de los vasos sanguíneos. Facilitar la formación de un tapón hemostático de manera localizada y rápida en caso de producirse lesión vascular, para prevenir o detener la hemorragia." 

Cuando se lesiona o se rompe un vaso se llega a la hemostasia, la respuesta hemostática debe ser rápida localizada en la región de la lesión y minuciosamente controlada (Guyton & Hall, 2011)

Fuentes: 

Guyton & Hall, 2011 Tratado de fisiologia medica 12ª Edicion

https://www.youtube.com/watch?v=mAd-EwOXI18

Tipos de Hemostasia



Hemostasia Primaria:
  *Reacción vascular: Vasoconstricción
Es la contracción de la pared del musculo liso que se da inmediatamente después del corte de las arterias o arteriolas, en el momento de la contracción del musculo, como resultado de: un espasmo miogeno local, los factores autacoides locales procedentes de los tejidos traumatizados, plaquetas sanguíneas y de los reflejos nerviosos, los cuales van a hacer que se reduzca la pérdida de sangre entre varios minutos o varias horas, tiempo durante el cual entran en funcionamiento los otros mecanismos hemostáticos. 
  *Agregación plaquetaria: Tapón hemostático
Este se da cuando una lesión en un vaso sanguíneo es leve o pequeña, formándose así un tapón plaquetario y no un coagulo sanguíneo. En la formación del tapón plaquetario se produce el proceso de adhesión plaquetaria que es cuando las plaquetas se contactan y adhieren a la pared del vaso lesionado, como el colágeno situado bajo las células endoteliales lesionadas. Después de la adhesión plaquetaria se produce la reacción de liberación plaquetaria, aquí las plaquetas se activan, variando sus características drásticamente. 

Hemostasia Secundaria:
*Coagulación: Fase plasmática
El tercer mecanismo es la formación del coágulo de sangre. La coagulación plasmática radica en la trasformación del fibrinógeno (soluble) en fibrina (insoluble), por medio de la trombina, la cual es una enzima proteolítica que se forma por la activación de la protrombina. La protrombina y el fibrinógeno, junto a otras proteínas, componen los factores de coagulación necesarios para la formación de fibrina. La coagulación aumenta la hemostasia iniciada con la vasoconstricción y desarrollada por las plaquetas. Estos factores de coagulación son proteínas, de las que se diferencian tres grupos: factores dependientes de la vitamina K, factores sensibles a la trombina y factores de contacto. La transformación que hace la protrombina se considera que ocurre por dos vías, aunque éstas interactúan constantemente. (Tort Hernández, 2012)


Fuentes:
Pacientes con alteraciones de la coagulación y su manejo odontológico en función del componente alterado del sistema hemostático (Click aqui, para abrir el articulo cientifico)

Procesos en los que se altera la Hemostasia




Las alteraciones de la coagulación generalmente se van a dividir en hereditarias y adquiridas. Siendo las hereditarias las cuales habitualmente presentan la deficiencia de un solo factor y las adquiridas las que incluyen múltiples factores. Es importante tener una metodología a la hora de considerar las alteraciones de la coagulación y el riesgo de sangrado en la valoración del enfermo

Hemorragia: 

Fracaso parcial o total de la hemostasia.

Trombosis: 

Exceso en la respuesta hemostática que provoca coagulación de la sangre dentro de los vasos, el coagulo formado se denomina trombo. 

Coagulación Sanguínea



La hemostasia es un mecanismo de defensa que protege al organismo de las pérdidas sanguíneas que se producen tras una lesión vascular. Clásicamente se ha dividido en hemostasia primaria, en la que participan fundamentalmente las plaquetas a través de los procesos de adhesión, reclutamiento, activación y agregación para formar el tapón hemostático plaquetar inicial, y fase de coagulación sanguínea (hemostasia secundaria). La deficiencia o anomalía del sistema hemostático conlleva una tendencia hemorrágica (e.j. hemofi lia), mientras que una activación excesiva puede resultar en trombosis que ocluye la luz del vaso
El proceso de coagulación que lleva a la hemostasia involucra un complejo número de reacciones que involucran aproximadamente 30 proteínas distintas.
Éstas reacciones convierten al fibrinógeno, una proteína soluble, en hilos insolubles de fibrina. Este elemento, junto con las plaquetas, forman un trombo estable.
La cascada de coagulación de la hemostasia secundaria tiene dos caminos principales que llevan a la formación de fibrina.
Éstos son las vías de activación de contacto (modelo intrínseco) y la vía del factor tisular (modelo extrínseco); ambas llevan a las mismas reacciones fundamentales que producen fibrina.
Es sabido que la vía primaria para la iniciación de la coagulación sanguínea es el modelo extrínseco. Éstos modelos son una serie de reacciones, en el que un zimógeno de una serina proteasa y su factor glicoproteíco se activan para convertirse en componentes activos en la catalización de la próxima reacción de la cascada.






A continuación un articulo relacionado basado en el manejo de la coagulación intravascular diseminada el cual tiene una gran importancia en su control terapéutico para reducir el índice de mortalidad que se presenta en esta patología.


Manejo de la coagulación intravascular diseminada AUTOR Wendy Hidrovo Delgado 2017  (Click aquí)


Material audiovisual:














Causas de la Hemorragia en la Consulta Odontológica

La hemorragia dental es una de las complicaciones más importantes y frecuentes en la praxis diaria del odontólogo debido, en la mayoría de casos, a problemas mecánicos durante la extracción dentaria, como pueden ser: desgarros gingivales, fracturas alveolares, lesiones de la mucosa bucal, etc.
La hemorragia es toda pérdida sanguínea o salida de sangre del torrente o sistema vascular, ya sea de forma espontanea o provocada por una herida cutánea o mucosa (hemorragia externa) o en una cavidad del organismo (hemorragia interna), y que es anormal por su duración y/o su intensidad.

Problemática quirúrgica relacionada con las alteraciones de la hemostasia

No obstante existen otros casos en que la hemorragia es consecuencia de una alteración de la hemostasia. Para prevenir complicaciones de la hemorragia dental tras la extracción, es importante conocer los tres tipos de pacientes con condiciones sistémica u otros factores predisponentes que podemos encontrarnos en la clínica Profesional, éstos son:
  • Aquel con enfermedad hemorrágica conocida que está controlada por el hematólogo.
  • El sometido a tratamientos con anticoagulantes.
  • El paciente que sufre una discrasia hemática, hasta entonces desconocida que vamos a detectar en el pre-operatorio.
Es este último grupo particularmente interesante para nosotros, porque algunas de estas afecciones cursan de manera asintomática y se ponen de manifiesto tras manipulaciones quirúrgicas. Es importante pues conocer y tener presente la existencia de estas enfermedades, y es muy importante saber valorar los resultados de una analítica pero-operatoria.
Las funciones hemostáticas o la hemostasia proceden de la conjunción de fenómenos que hacen posible la obliteración espontánea de las lesiones o brechas vasculares, evitando la pérdida de sangre y haciendo que el paciente pare de sangrar.


Causas de Hemorragia en la Consulta Odontológica


  Trauma excesivo de la zona intervenida quirúrgicamente.
  Compresión insuficiente del Reborde Alveolar después de la extracción; o en el caso de un corte accidental de las venas superficiales de la mucosa, etc.
  Estados Patológicos del Paciente: la trombocitopenia y las trombopatías, leucemias y neoplasias. 
  Administración de otros Fármacos: Corticosteroides, Testosterona, Ácido Nicotínico, Anticoagulantes Orales. 




Artículo Científico 

CONOCIMIENTO Y MANEJO DE LAS HEMORRAGIAS BUCALES EN PACIENTES ATENDIDOS POR LOS INTERNOS DE ODONTOLOGÍA EN EL HOSPITAL REGIONAL HERMILIO VALDIZAN MEDRANO HUÁNUCO 2016 (click aqui)
La investigación se realizó con el objetivo de determinar el nivel de conocimiento y manejo de las hemorragias bucales en pacientes atendidos por los internos de odontología en el Hospital Regional Hermilio Valdizan Medrano Huánuco 2016

Fármacos que favorecen la Coagulación

Sistémicos.
No sistémicos o locales.


  • Sistémicos

Entre los sistémicos encontramos:
Vitamina K: es un principio dietético esencial para la biosíntesis normal de varios factores necesarios para la coagulación de la sangre. Existe Vitamina K1 (Fitonadiona) presente en las hojas

verdes de los vegetales, hígado y aceites vegetales. La Vitamina K2 (Menaquinona) y K3 (Menadiona) son sintéticas (no son naturales).
Estrógenos conjugados (Premarín): es una mezcla de sulfatos de estrona y equilina, obtenida de la orina de yeguas preñadas.
Fibrinógeno: es el factor de la coagulación.

  • No sistémicos o locales: (Hemostáticos tópicos)

Son medicamentos de uso tópico, llamados hemostáticos. Provocan la coagulación sanguínea "in situ", especialmente cuando no se puede hacer hemostasia mediante ligaduras o suturas de vasos pequeños y en hemorragias de superficies rezumantes.
Trombina. (Es la que acelera la coagulación estimulando la conversión de fibrinógeno en fibrina)
Espuma de fibrina, Esponja de gelatina y Celulosa oxidasa.


VASOCONSTRICOTORES UTILIZADOS EN ODONTOLOGIA

Aminas simpatomiméticas, particularmente la adrenalina y la felipresina, una hormona sintética del lóbulo posterior de la hipófisis. Cuando se inyectan con un anestésico local producen vasoconstricción local, lo cual disminuye la absorción del anestésico local; esta disminución en la velocidad de absorción prolonga la duración de la acción, reduce la cantidad necesaria de anestésico local y el peligro de toxicidad general.
Adrenalina (Epinefrina) : Los efectos producidos por la adrenalina y la noradrenalina son diferentes debido a la existencia de dos tipos de receptores a las catecolaminas, los receptores alfa y beta en los órganos efectores. Su principal uso es para contrarrestar ciertos casos de hipotensión asociados con el shock.
Levonordefrin (Mepivocaina) El L-metilnorepidefrina, es un vasoconstrictor efectivo para uso en soluciones de anestésicos locales, su estructura química es la de un derivado catecol. Por ser un vasoconstrictor más débil, no tiene ventajas mayores que las drogas usadas comúnmente excepto que es más estable que la adrenalina y la noradrenalina.
Felipresina (Octapressin) Los anestésicos locales que contiene felipresina pueden utilizarse con confianza en unión con anestésicos generales que contengan hidrocarburos halogenados. Sin riesgo de producir fibrilación ventricular tiene la gran ventaja de poderse utilizar con confianza en pacientes tirotóxicos y en los que reciben inhibidores  de la MAO.
Agentes tromboplasticos: Son las sustancias que intervienen directamente en la coagulación. Actua directamente sobre el fibrinógeno transformándolo en fibrina. El coágulo desorganizado debe ser siempre removido, la herida inspeccionada y una vez limpia la herida, se puede localizar perfectamente el lugar de la hemorragia; se puede encontrar en el interior del alvéolo dental, en las partes blandas o en sus bordes. fibrina + trombina.

Agentes reastringentes: Provocan precipitación o coagulación superficial de las proteínas formando una capa protectora. Se usa en hemorragias de capilares poco profundas
En odontología podemos encontrar:
  • sales de hierro: poco uso debido a que dañan el esmalte
  • sales de aluminio: retractor gingival
  • Cloruro de zinc: se una en hemorragias gingivales, como retractor gingival en preparación del margen gingival.
  • Acido tánico(enjuagues): se absorbe en superficies extensas, produce daño hepático
  • Acido Tricloroacetico: se usa tópicamente
  • Peroxido de hidrogeno: contiene acción hemostática, remoción, limpieza de residuios necróticos.
Agentes reabsorbibles: Crea una superficie extraña que estimula la coagulación, no es necesario retirarlos pues son absorbidos por el organismo. Su absorción dependerá de: tamaño, flujo sanguíneo y material.
Sulfato Cálcico, Este material no fue diseñado para ser un agente hemostático, sino como material para inducir la formación de hueso; sin embargo, funciona muy bien como hemostático al bloquear de forma mecánica, los vasos abiertos. Es reabsorbido por el cuerpo luego de 2 a

3 semanas. Viene en presentación de polvo y líquido, los cual es al mezclarse, forman una masa, la cual es condensada dentro de la cavidad ósea. El sulfato cálcico puede dejarse dentro del defecto óseo donde actuará como una barrera para impedir el crecimiento de tejido blando dentro de la cavidad, favoreciendo la regeneración ósea, al funcionar como una matriz para los osteoblastos.
GelfoamEs una esponja gelatinosa insoluble en agua y biológicamente reabsorbible. Está siendo muy utilizado en cirugía periapical y en la reparación de perforaciones durante el procedimiento endodóntico. El gelfoam ejerce su mecanismo de acción al estimular la coagulación por desintegración plaquetaria y la subsecuente liberación de tromboplastina y trombina. Inicialmente, el gelfoam produce un considerable infiltrado inflamatorio, una marcada reducción en el crecimiento óseo y una reacción a cuerpo extraño a los 8 días. Se ha observado inflamación crónica sobre el hueso de la cresta hasta 60 días después de la cirugía. Sin embargo, a los 90 días, ya no se observan alteraciones en los tejidos. La evidencia disponible sugiere que el gelfoam aunque reduce la velocidad de reparación, finalmente no es un factor que impida la cicatrización total del defecto quirúrgico.


SurgicelEs una sustancia químicamente estéril, preparada por la oxidación de la alfa-celulosa (oxicelulosa). El elemento básico del Surgicel es el ácido polianhidroglucurónico. Posee un pH entre 3 y 4 y su modo de acción es principalmente físico, ya que no promueve la formación del coágulo a través de la adhesión o agregación plaquetaria, como los productos colágenos. Es insoluble en agua y ácido, pero soluble en soluciones alcalinas. Inicialmente, el Surgicel actúa como una barrera para la sangre, y luego como una masa pegajosa que funciona como un tapón o coágulo artificial. Evaluaciones radiográficas a los 6 y 12 meses, mostraron falta de formación de hueso alrededor del Surgicel. Histológicamente, la cicatrización es retardada por el material, y hasta los 120 días logran observarse los primeros indicios de reabsorción del Surgiceluraleza del material, así como su pH ácido, provocan una reacción a cuerpo extraño e inhibe la función de la fosfatasa alcalina en la formación del nuevo hueso. La aplicación de Surgicel en defectos óseos, no se recomienda por la posibilidad de interferir con la formación de un callo óseo y la posible formación de un quiste. Así mismo, produce mayor reacción inflamatoria que el Gelfoam o la cera de hueso. Por ello, es de suma importancia remover el Surgicel del área quirúrgica, aunque su remoción total, ha sido descrita como difícil.



Agentes de acción sistémica

Fármacos que actúan sobre la coagulación.


Vitamina K Con el nombre de vitamina K se denomina un conjunto de varios derivados de la 2-metil-naftoquinona que poseen propiedades coagulantes. Las menaquinonas son sintetizadas por las bacterias de la flora intestinal quienes aportan la mayor parte de las necesidades de esta vitamina que no puede ser sintetizadas en el ser humano.
La vitamina K participa en la formación en el hígado de los siguientes factores de coagulación: Factor II (protrombina) Factor VII (proconvertina) IX (componente de la tromboplastina plasmática) Factor X (factor de Stuart).Otros factores de coagulación que dependen de la vitamina K son la proteína C, la proteína S y la proteína Z. Todos estos factores proteínicos tienen en común el hecho de contener el ácido carboxyglutámico y de participar en reacciones que requieren la presencia de calcio
Aporte de vitamina K
Vegetales verdes: espinaca, col verde o rizada, brócoli, lechuga, perejil, espárragos, repollo. Aceites vegetales: soja, canola, semillas de algodón, oliva. Cereales integrales. Hígado.
Deficiencia: Sangrado en nariz (epistaxis) Sangrado en encías (gingivorragia) Sangrado en la orina (hematuria) Sangrado en las heces (melena) Menstruación abundante (menorragia) Moretones ante mínimos traumatismos (equimosis)
Agentes que actúan sobre la fibrinólisisAcido amicaproico, Acido tranexamico y Acido paraminobenzoico 

Estos forman un complejo irreversible con el plasminogeno en el sitio que debería unirse con la fibrina por lo que la plasmina no puede ejercer la acción proteolítica sobre la fibrina.Tienen buena absorción por via oral, buena distribución y su excreción es renal. Esta indicado en prevención hemorrágica postquirurgica y postraumática, en hemorragias intensas y extracciones dentarias en pacientes hemofílicos o tratados con alticoagulantes.


Artículo Científico Relacionado:

Manejo odontológico en pacientes con terapia antiagregante plaquetaria (click aqui)


"Presentar los fármacos más usados dentro de esta terapia, su mecanismo de acción y la elaboración de un protocolo definido para la atención adecuada de este tipo de pacientes."
Los pacientes tratados con terapia antiagregante plaquetaria que acuden a consulta odontológica donde deban realizarse exodoncias o procedimientos que provoquen sangrado, pueden ser tratados sin modificar su tratamiento, siempre y cuando se realice la interconsulta con el médico tratante, exámenes de laboratorio, además de tener el conocimiento acerca de las enfermedades de base, para de esta manera poder realizar intervenciones quirúrgicas sin complicación aplicando todas las medidas hemostáticas pertinentes al caso, debido a que la suspensión de la TAP podría traer consecuencias cardiovasculares fatales para el paciente. 

Así concluye su investigación el Dr. José A.Cedeño M, la Dra. NeylaRivas R. y el Dr. Rodolfo A.Tuliano C