La hemostasia es un mecanismo de defensa que protege al organismo de las pérdidas sanguíneas que se producen tras una lesión vascular. Clásicamente se ha dividido en hemostasia primaria, en la que participan fundamentalmente las plaquetas a través de los procesos de adhesión, reclutamiento, activación y agregación para formar el tapón hemostático plaquetar inicial, y fase de coagulación sanguínea (hemostasia secundaria). La deficiencia o anomalía del sistema hemostático conlleva una tendencia hemorrágica (e.j. hemofi lia), mientras que una activación excesiva puede resultar en trombosis que ocluye la luz del vaso
El proceso de coagulación que lleva a la hemostasia involucra un complejo número de reacciones que involucran aproximadamente 30 proteínas distintas.
Éstas reacciones convierten al fibrinógeno, una proteína soluble, en hilos insolubles de fibrina. Este elemento, junto con las plaquetas, forman un trombo estable.
La cascada de coagulación de la hemostasia secundaria tiene dos caminos principales que llevan a la formación de fibrina.
Éstos son las vías de activación de contacto (modelo intrínseco) y la vía del factor tisular (modelo extrínseco); ambas llevan a las mismas reacciones fundamentales que producen fibrina.
Es sabido que la vía primaria para la iniciación de la coagulación sanguínea es el modelo extrínseco. Éstos modelos son una serie de reacciones, en el que un zimógeno de una serina proteasa y su factor glicoproteíco se activan para convertirse en componentes activos en la catalización de la próxima reacción de la cascada.
A continuación un articulo relacionado basado en el manejo de la coagulación intravascular diseminada el cual tiene una gran importancia en su control terapéutico para reducir el índice de mortalidad que se presenta en esta patología.
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